Что такое анемия?

Анемией (малокровием) называется уменьшение количества гемоглобина и/или красных кровяных телец (эритроцитов) в крови ниже уровня, нормального для возраста и половой принадлежности. Речь идет об уменьшении эритроцитарной массы. При постановке диагноза учитывается снижение показателей гематокрита или количества гемоглобина (у женщин ниже 37% или 120 г/л, у мужчин менее 42% или 130 г/л). Уровень эритроцитов является менее объективным показателем, поскольку не всегда зависит от количества гемоглобина.

Определение болезни

Кровь – самая важная часть нашего тела, которая работает как служба доставки. Ее функции заключаются в снабжении клеток питательными веществами. Кровь может подвергаться расстройствам и болезням. Анемия возникает в результате недостатка красных кровяных телец. При этом концентрация гемоглобина становится ниже, чем обычно. Это приводит к снижению притока кислорода к тканям, органам.

Информацию с данной страницы нельзя использовать в целях самолечения и самодиагностики. В случае обострения симптомов заболевания - необходимо обратиться за диагностическими исследованиями, постановкой диагноза и правильного назначения метода лечения к вашему лечащему врачу.

Малокровие напрямую влияет на уровень энергии. Появляется чрезмерная усталость, холодеют конечности. Заболевание крови является распространенной и серьезной проблемой общественного здравоохранения, которая чаще затрагивает маленьких детей, беременных женщин.

Наиболее распространенная железодефицитная анемия является следствием дефицита железа, который, в свою очередь, может быть спровоцирован одним из следующих факторов:

• дефицит железа в продуктах питания;
• повышенная потребность в железе с учетом индивидуальных особенностей (патологии развития, заболевания, физиологические условия беременности, лактации, профессиональная деятельность, т. д.);
• повышенная потеря железа.

Легкие формы болезни, как правило, можно вылечить, скорректировав диету, назначив витаминно-минеральные комплексы, железосодержащие препараты. Малокровие средней или тяжелой степени требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.

Причины заболевания

Малокровие начинает развиваться из-за дефицитных состояний в организме. Причиной развития ЖДА (железодефицитной анемии) является низкий уровень железа в организме, которое необходимо для выработки достаточного количества гемоглобина.

Другие типы анемии развиваются на фоне:

• дефицита фолиевой кислоты, витамина В12;
• наследственных заболеваний крови;
• быстрого разрушения эритроцитов;
• потери крови при язвах, геморрое или гастрите;
• инфекционных заболеваний (туберкулез, малярия, ВИЧ, паразитарные инвазии).

Малокровие также возникает при хронических заболеваниях, при которых организм не вырабатывает достаточного количества красных кровяных телец. Состояния могут включать гипертиреоз, гипотиреоз, дисфункции почек, волчанку, др.

Классификация и стадии развития анемии

Различные формы малокровия имеют свои специфические черты. Сидеропенический синдром (гипосидероз), обусловленный дефицитом тканевого железа в организме, характерен исключительно для ЖДА:

• отмечаются изменения в эпителиальных тканях, коже, слизистых оболочках, ногтях, волосах;
• наблюдается извращение вкуса: появляется потребность в поглощении несъедобных веществ таких, как мел, уголь, зубной порошок, песок, глина, крахмал, лед;
• отмечается и пристрастие к запахам бензина, керосина, ацетона, лака, выхлопных газов, т. д.

Полагают, что эти явления могут быть связаны со снижением активности некоторых ферментов, содержащих железо (цитохромов). Для дефицита железа характерно наличие глоссита, сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера-Винсона) – затруднение глотания сухой и твердой пищи, ощущение инородного тела в горле, дизурических расстройств (императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе, кашле, чихании).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть аутоиммунными (идиопатические, вторичные или гаптеновые) или возникать в результате токсического или механического повреждения эритроцитов:

• при инфекциях;
• под действием лекарственных препаратов;
• вследствие отравления химическими веществами;
• при фрагментации эритроцитов различного происхождения.

Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии подтверждается впоследствии положительной прямой пробой Кумбса.

Неправильное питание, беременность, желудочно-кишечные кровотечения и меноррагии приводят к дефициту железа. Поражения тонкого кишечника, наряду с неправильным питанием, алкоголизмом способствуют возникновению дефицита фолиевой кислоты. Операции на желудке, 12-перстной кишке, вегетарианство вызывают развитие дефицита В12.

Малокровие при хронических заболеваниях встречается у больных с инфекционными, воспалительными и опухолевыми процессами, аутоиммунными нарушениями. При почечной недостаточности, некоторых эндокринологических расстройствах (гипотиреоз), гемобластозах (лейкоз, множественная миелома), апластической анемии.

У больных с первичным расстройством костномозгового кроветворения отмечается нормоцитарная анемия. Для таких больных характерна панцитопения и выявление в мазках периферической крови патологических клеток.

Деление малокровия по содержанию гемоглобина в эритроцитах:

• гипохромные (ЦП <0,85) – ЖДА, талассемия, при хронических заболеваниях, гипофункции щитовидной железы (тиреопривная анемия);
• нормохромные (0,85<ЦГ 1<1,0) – гемолитические (кроме талассемии), ПККА, апластические, при хронических заболеваниях (злокачественных новообразованиях, системных заболеваниях соединительной ткани, гемобластозах, заболеваниях печени, др.), острая постгеморрагическая;
• гиперхромные (ЦП >1,1) – мегалобластные (фолиеводефицитная, В-дефицитная).

Количество ретикулоцитов в крови позволяет выявить гипопролиферативный или гиперпролиферативный характер заболевания, т. е. установить: обусловлена ли анемия кровопотерей, усиленным разрушением эритроцитов или угнетением по различным причинам эритропоэза.

К гиперпролиферативным или анемиям, протекающим с увеличением количества ретикулоцитов в периферической крови (более 5%), относятся постгеморрагическая, гемолитические: наследственные (гемоглобинопатии – СКА, энзимопатии) или приобретенные (аутоиммунные, обусловленные токсическим или механическим повреждением эритроцитов).

Гипопролиферативные протекают на фоне ретикулоцитопении (количество ретикулоцитов менее 2%) – возникают в результате недостаточного образования эритроцитов в костном мозге. Размер эритроцитов при этом бывает различным.

Симптомы анемии

Многие называют малокровием дефицит железа. Данные понятия родственные, но не идентичные. Дефицитные состояния наблюдаются у 17% мужчин и у 50% женщин. Несмотря на это не у каждого человека при этом диагностируется малокровие. Диагноз ставится только при снижении гемоглобина ниже 120 г/л, а эритроцитов до 3,8 млн/мкл.

Жалобы могут отсутствовать или носить общий характер:

• общая слабость организма, одышка;
• быстрая утомляемость даже при отсутствии физической активности;
• головная боль, постоянное состояние сонливости;
• частая смена настроения, повышение уровня раздражительности;
• наличие желания съесть несъедобные продукты;
• боль за грудиной при физической нагрузке;
• обморочные состояния, головокружение, мушки перед глазами;
• ломкость ногтей, выпадение волос, ухудшение внешнего вида;
• ощущение жжения на языке;
• изменение вкусовых рецепторов;
• изменение менструального цикла у женщин.

Клиническая картина болезни обусловлена недостаточным снабжением тканей кислородом. Эти жалобы свойственны всем видам малокровия, независимо от причины их возникновения, и составляют анемический синдром.

В проявлении анемического синдрома значение имеет не только показатель гемоглобина, но и темпы его снижения, адаптационная способность организма к анемии, возраст, пол больного, общее состояние организма и наличие других заболеваний.

Не занимайтесь самолечением и самодиагностикой! Обратитесь к вашему лечащему врачу для точной диагностики заболевания. Только ваш лечащий врач может правильно поставить диагноз и назначить правильный метод лечения.

Патогенез анемии

Малокровие развивается, когда организм не вырабатывает достаточное количество красных кровяных телец. Для производства эритроцитов необходимо много питательных веществ. Наиболее важными являются железо, витамин В12 и фолиевая кислота, но организму также необходимы незначительные количества меди, надлежащий баланс гормонов, особенно эритропоэтина (гормона, который стимулирует выработку красных кровяных телец).

Развиться малокровие может при разрушении слишком большого количества эритроцитов. В норме красные клетки крови живут около 120 дней. Клетки-«поглотители» в костном мозге, селезенке и печени обнаруживают и уничтожают эритроциты.

Если эритроциты разрушаются преждевременно (гемолиз), костный мозг пытается компенсировать это, быстрее производя новые клетки, что приводит к гемолитической анемии. Эта форма заболевания встречается относительно редко по сравнению с вызванной чрезмерным кровотечением и снижением выработки эритроцитов. Гемолитическая анемия может быть результатом нарушений самих красных кровяных телец, но чаще всего она возникает в результате воздействия сторонних факторов.

При подозрении на наличие гемолитической анемии значение имеют:

• этническая, расовая принадлежность больного;
• обнаружение болезни у родственников;
• патологические изменения в организме у пациента с раннего детства.

Это позволяет предположить наличие наследственных заболеваний крови – энзимопатий, гемоглобинопатий или дефектов белков мембраны эритроцитов.

Ген дефицита фермента Г-6-ФД сцеплен с полом (с X-хромосомой), чаще выявляется, тяжелее протекает у мужчин. Дефицит пируваткиназы эритроцитов передается по аутосомно-рецессивному механизму, встречается в одном поколении. Мембранопатии, гемоглобинопатии наследуются по аутосомно-доминантному принципу, поэтому проявляются в нескольких поколениях. Иногда может возникнуть ошибочное мнение о наследственном характере, связанное со сложившимися условиями жизни семьи, режима питания, средой обитания.

Чем опасна анемия: ключевые осложнения

Последствия различаются в зависимости от вида малокровия. Основная проблема заключается в появлении трудностей при занятиях спортом и выполнении повседневных дел. Люди, страдающие малокровием, более восприимчивы к хроническим инфекциям.

Тяжелые формы заболевания чреваты развитием осложнений со стороны респираторного тракта, сосудистой системы и сердца. Не исключено развитие аритмий, сердечной недостаточности.

Малокровие серьезно ухудшает состояние при беременности. Возможно нарушение внутриутробного развития плода, проблемы при родовом процессе, в период реабилитации. У новорожденных также может быть поставлен диагноз малокровие.

Диагностика разных форм анемии

На этапе диагностики существенную помощь в постановке предварительного диагноза оказывает патогенетическая классификация. Несмотря на условность, она позволяет специалисту на основании анамнеза, визуального пациента и имеющихся жалоб наметить путь дальнейшего диагностического поиска. Обстоятельный опрос пациента помогает определить причины, а также установить возможный характер наследования.

При осмотре пациента с подозрением на малокровие врач обращает внимание на кожные покровы и видимые слизистые:

• бледность кожи, иногда с характерным зеленоватым оттенком, так называемый «симптом голубых склер», наблюдаются при ЖДА;
• при В12-дефицитной анемии окраска кожи бледно-лимонная, характерен глоссит – яркий лакированный язык, неврологические нарушения (парестезии, периферическая полинейропатия, атаксия, нарушение глубокой чувствительности);
• появление желтухи на фоне быстро развивающейся болезни характерно для гемолитических форм.

Аускультативно – тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, на аорте вследствие повышения скорости кровотока. При тяжелом малокровии наблюдается развитие признаков сердечной недостаточности. Пальпация селезенки и печени помогает при дифференциации гемолитических анемий: для внутриклеточного гемолиза характерна выраженная спленомегалия, в то время как при внутрисосудистом гемолизе этот признак отсутствует.

Для дифференциального диагноза большее значение имеет возраст больного – например, при дифференциации микросфероцитарной гемолитической анемии и АИГА (аутоиммунно-гемолитической анемии) – молодой возраст пациента в первом случае, пожилой – во втором.

Ряд анемий, в основном гемолитические, имеют наследственный характер. В связи с этим, после установления наличия гемолиза эритроцитов у пациента следующий этап – решение вопроса о наследственном или приобретенном характере, а также с каким гемолизом она протекает:

• внутриклеточным (секвест-рационным);
• внутрисосудистым (комплементарным).

2-й этап диагностики – определение формы болезни. Важная роль отводится лабораторным исследованиям, которые вместе с клиническими показателями позволяют проводить дифференциальную диагностику.

Для подтверждения малокровия применяются различные лабораторные тесты, каждый из которых отражает определенные аспекты метаболизма железа, свойств гемоглобина, т. д.

По значимости исследования можно разделить на:

• Скрининговые (гематологические тесты): уровень гемоглобина, ретикулоцитов, индексы эритроцитов (средний объем эритроцита – СОЭ или МСУ, ССГ или МСН, распределение эритроцитов по объему или МЖ), морфологические особенности эритроцитов в мазках периферической крови. Именно на основе скрининговых тестов выбирается определенный алгоритм диагностики.
• Дополнительные: изучение морфологии эритроцитов в мазках периферической крови является ключевым моментом диагностики любого вида болезни. При ретикулоцитозе позволяет установить, является ли такое усиление активности костного мозга результатом гемолитического разрушения эритроцитов или же вызвано потерей крови. При гемолитическом малокровии выявляются эритроциты различной формы или с определенными включениями. При мегалобластных анемиях отмечается макроцитоз, мегалоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов, тельца Жолли.

Установление окончательного диагноза проводится на основе специальных и функциональных методов исследования – стернальная пункция, рентгенологические исследования, УЗИ органов брюшной полости, т. д. Стернальная пункция проводится до начала терапии.

Мегалобластоз костного мозга свидетельствует о дефиците витамина В2 или фолиевой кислоты, даже при их нормальной величине в сыворотке крови. При анемиях, которые сопровождаются ретикулоцитозом, роль этого метода исследования невелика, т. к. ретикулоцитоз – адекватная реакция кроветворения, обычно исключающая интрамедуллярный дефект образования эритроцитов.

Лечение анемии

Может потребоваться хирургическое вмешательство для коррекции кровопотери, вызванной травмой или кровоизлиянием (носовые кровотечения, аневризма, кровоизлияние в мозг, кровоточащая язва) или родами. Переливание крови также может быть использовано для восполнения объема и стимулирования собственного производства эритроцитов в организме. Медикаментозное лечение назначается для контроля обильных менструальных выделений. Операция также проводится для удаления полипов (наростов или узелков) из кишечника.

Малокровие, вызванное дефицитом питательных веществ, обычно лечится с помощью:

• заместительной терапии специальными витаминными добавками;
• инъекциями витамина В12.

Малокровие с дефицитом цианокобаламина требует пожизненного приема инъекций витамина В12 для поддержания уровня его и контроля симптомов пернициозной формы заболевания. Пациенту рекомендуется ограничить физическую активность до тех пор, пока лечение не восстановит силы и равновесие.

Анемия, возникающая в результате хронического заболевания, обычно устраняется путем лечения основной причины. Этот тип малокровия редко становится тяжелым. Если это произойдет, могут быть назначены переливания крови или гормональное лечение для стимуляции выработки эритроцитов.

Малая талассемия обычно не лечится. Основную талассемию можно лечить:

• регулярными переливаниями крови;
• хирургической резекцией селезенки;
• хелатотерапией железом.

Симптомы лечат по мере их появления. Детям или молодым людям с тяжелой талассемией может потребоваться периодическая госпитализация для переливания крови или, в некоторых случаях, для пересадки костного мозга.

Серповидноклеточная анемия

Требуются регулярные врачебные консультации и взятие анализов крови. Прививки от пневмонии и инфекционных заболеваний являются частью профилактической терапии наряду с лечением серповидно-клеточных кризов и инфекций любого рода. Психотерапия или консультирование могут помочь детям старшего возраста справиться с эмоциональными симптомами, характерными для этого состояния.

Апластическая анемия

Дети с апластической анемией особенно восприимчивы к инфекции. Лечение может включать переливание крови, трансплантацию костного мозга для замены поврежденных клеток здоровыми.

Гемолитическая анемия

Лечится с помощью введения больших доз внутривенных и пероральных кортикостероидов (кортизона). Люди, которые не реагируют на медикаментозную терапию, могут подвергнуться операции по удалению селезенки. Препараты, подавляющие иммунную систему, назначаются, когда операция не увенчалась успехом. Специфического лечения гемолитической анемии не существует.

Анемия новорожденных

Лечение зависит от тяжести симптомов, уровня HGB и наличия любых других заболеваний, которые могут повлиять на доставку кислорода (болезни легких или сердца, нарушения со стороны гиалиновых мембран). В определенных ситуациях могут быть сделаны переливания крови, если гемолитическая болезнь новорожденного быстро не проходит.

Риск переливания крови (например, трансфузионные реакции, потенциальные токсины и инфекции, такие как ВИЧ или гепатит) тщательно сопоставляются с тяжестью малокровия у младенца.

Прогноз и профилактика

Большинство анемий поддаются лечению. Прогноз обычно зависит от тяжести, типа болезни и реакции на проводимую терапию. Наследственное малокровие требует пожизненного лечения и наблюдения. Тяжелая форма заболевания может привести к другим серьезным патологиям, особенно если доставка кислорода нарушается в течение длительных периодов времени или разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем можно контролировать. Сильная кровопотеря или длительная анемия могут привести к опасным для жизни осложнениям.

Безопасность является основной профилактической мерой при потере крови в результате травмы. Здоровая, сбалансированная диета, богатая питательными веществами, может помочь предотвратить пищевые дефицитные состояния. Наследственные анемии невозможно предотвратить. Родители могут обратиться за генетическим тестированием и врачебной консультацией.

Вопросы-ответы

К какому врачу обратиться?

При подозрении на анемию обратитесь к врачу общей практики (педиатр, терапевт). При необходимости пациент будет направлен к онкологу или гематологу.

B-Apteka.ru предоставляет исчерпывающую и проверенную информацию по вопросам здоровья, благополучия и медицины, но, в вопросах постановки диагноза и выбора методики лечения необходимо обратиться к вашему лечащему врачу. Помните - самолечение может быть опасным для вашего здоровья. B-Apteka.ru не несет ответственности за негативные последствия, возникшие в результате использования информации пользователями сайта b-apteka.ru, размещенной на сайте.

Лицензия выдана Министерством здравоохранения республики Татарстан - #ЛО-16-02-002822-19 от 11 октября 2019 года на осуществлении "Фармацевтической деятельности". Выдана ООО "Бережная Аптека" - Регистрационный номер юридического лица - 1101840007411.

Литература:

1. Смольков М.А., Павлова В.Ю. Анемия хронических заболеваний // Лечащий врач, 2021, №3. Ссылка
2. Хилькевич Е.Г., Жарова В.Е., Частота и распространенность железодефицитной анемии // Медицинский совет, 2018. Ссылка
3. Сорокина А.С. Анемия как фактор ухудшения качества жизни человека // Бюллетень медицинских интернет-конференций, 2019. Ссылка
4. Щербак С.Г., Богданов А.Н Анемии в гериатрической практике: история и современность // Вестник гематологии, 2018. Ссылка
5. Нестерова Л.А., Сальникова И.А., Баранов И.И. Клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных состояний: взгляд из 2022 г. // Акушерство и гинекология: новости, мнения, обучение. 2022. Ссылка
6. Белошевский В.А., Анемии — Воронеж: Изд. им. Е.А. Болховитинова — 2015. — 213 с.
7. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике — М.: Ньюдиамед — 2018. — 168 с.
8. Елисеев Юрий Юрьевич., Заболевания крови. Полный справочник — Эксмо — 2017. — 608 с.